L’IRM cérébrale/medullaire permet la mise en évidence de plaques de démyélinisation au niveau de la substance blanche (SB) du système nerveux central.
Zone d’hyperintensité focale sur séquence pondérée T2 (T2, T2-FLAIR) ou séquence DP
Plaques en général de taille variable, ≥ 3 mm
Formes ovoïdes avec grand axe perpendicularaire aux ventricules latéraux
Visible sur 2 coupes consécutives
Régions caractéristiques de la substance blanche (juxta-cortical/cortical, périventriculaire, sous-tentoriel)
Distribution souvent asymétrique
En iso ou hyposignal T1
Si lésion ≤ 2 mois → pouvant être rehaussée par gadolinium (hypersignal sur T1 + gadolinium)
Figure2 : séquence axiale T2 Flair, objectivant les caractéristiques et les localisations typiques des anomalies de signal dans la SEP : nodulaires, ≥3mm, perpendiculaires aux VL (flèches noires), juxtacorticales (flèche rouge)
Zone avec hyperintensité évidente en T1-acquise + gadolinium, au moins 5 minutes après l’injection du PDC
Dimension ≥ 3 mm
Correspondant à des anomalies de signal en T2 ou T2-FLAIR
Souvent de forme nodulaire
Rehaussement en « anneau ouvert », avec l’ouverture tournée vers le côté qui touche les ventricules ou la substance grise
Figure3 : séquences T1 axiales post Gadolinium montrant le rehaussement en anneau ouvert
X. Rehaussement atypique (drapeaux rouges) :
Figure4 : illustrant les rehaussements atypiques à l’injection du PDC dans la SEP
Lésions de la substance blanche
Contact direct avec les ventricules latéraux
Les lésions du corps calleux (CC) touchant les ventricules entrent dans cette définition
Grand axe perpendiculaire aux ventricules latéraux (« Dawson’s fingers »)
Figure5 : a, b et C : séquences axiales T2 Flair, montrant les localisations péri-ventriculaires des lésions dans la SEP(flèches)
Figure6 : sequence sagittale T2 Flair montrant le signe des doigts DAWSON (DAWSON’S fingers)
X. Localisations non périventriculaires (drapeaux rouges) :
Figure7 : IRM cérébrale coupes axiales T2 Flair illustrant les localisations péri-ventriculaires atypiques. (a) : Anomalies de signal en regard des cornes frontales et occipitales des VL ‘Capping’ ; (b) : anomalies de signal bilatérales, symétriques et linéaires touchant les VL ; (c) : Lésions ne touchant pas les VL.
Juxta-corticales : contact direct avec le cortex sans interposition de SB normale
Atteinte des fibres en U
Figure8 : illustrant les lesions corticales typiques dans la SEP
X. Lésions corticales/juxtacorticales (drapeaux rouges) :
Figure9 : illustrant une atteinte sous corticale et de la SB profonde respectant les fibres en « u »: small-vessel disease
Cervelet : près de la surface
Pons : contiguës aux citernes, au plancher du 4e ventricule (V4) ou au tractus trigéminal
Mésencéphale : pédoncules cérébraux et substance grise périaqueducale
Bulbe : localisation paramédiane, unilatérale ou bilatérale
Figure10 : coupes axiales T2 Flair chez 3 patients différents objectivant les localisations infratentorielles(flèches) au niveau du cervelet(a), du pont(b) et du mésencéphale en périaqueducal (c)
X. Lésions atypiques (drapeaux rouges) :
Figure11 : Lésions de l’area postrema (NMOSD)
Localisation : moelle cervicale
Étendue : moins de 2 vertèbres et moins de la moitié de la moelle en section transversale
Atteinte de la périphérie de la moelle (≠ NMO qui touche plutôt le centre)
Siègent dans les colonnes latérales ou dorsales, parfois dans la substance grise centrale (mais jamais isolée)
Multiples lésions courtes : hautement spécifiques
Rehaussement peu fréquent
Figure12 : Lésions médullaires étagées multiples, occupant ≤½ de la moelle transversalement, intéressant essentiellement les colonnes latérales
Figure13 : séquences T2 sagittale(a) et axiale(b) chez une patiente suivie pour une SEP montrant la localisation typique au niveau de la moelle cervicale
Figure14 : Série d’images en IRM, comprenant des coupes sagittales médullaires et axiales cérébrales : anomalie nodulaire du signal médullaire central en regard de D3-D4, intéressant la SB et la SG, en hyposignal T1, hypersignal T2 et STIR, avec rehaussement après injection de gadolinium, responsable d’un bombement du bord postérieur du cordon. Imagerie réalisée chez un patient de 25 ans diagnostiqué de SEP.
X. Lésions médullaires atypiques :
Lésions extensives longitudinalement : ≥ 3 vertèbres
Atteinte leptoméningée ou des racines nerveuses
Cavitation (syringohydromyélie)
Micro- ou macro-hémorragies (ex. : fistule artérioveineuse)
Figure15 : séquence sagittale T2 illustrant une lésion médullaire extensive ≥3 vertèbres(étoile).
Hyper T2 avec tuméfaction et prise de contraste
Antérieure limitée
Figure16 : séquence T2 axiale(a) et coronale(b) avec saturation de la graisse objectivant un aspect tuméfié du nerf optique droit siège d’une anomalie de signal antérieure
X. Lésions atypiques du nerf optique :
Figure17 : Multiples lésions de la SB dont la plupart n’a pas de topographie typique de SEP, mais présentant le signe de la veine centrale
Figure18 : Lésions de la SB chez un patient suivi pour SEP, situées pour la majorité en cortico-sous cortical, présentant le signe de la veine centrale au niveau d’une lésion frontale droite
Figure19 : Lésions de la substance blanche chez un patient suivi pour SEP, situées pour la majorité en cortico-sous cortical, présentant le signe de la veine centrale au niveau d’une lésion frontale droite
2. DAWM (dirty appearing white matter)
3. Signe anneau paramagnétique PRL (paramagnetic rim lesion)
Figure20 : images IRM d’une lésion à anneau paramagnétique (avec une veine centrale) détectée à l’aide des séquences FLAIR (b.i.) et d’imagerie sensible à la phase (b.ii.), à 3T. Conformément au protocole de l’étude, les lésions présentent une structure hypointense en anneau correspondant au bord de la lésion, visible sur ≥2 coupes consécutives (34)