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SOMMAIRE

Formes cliniques

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II. Formes cliniques (12 - 18 )

1. Définition d’une poussée

  • Apparition ou aggravation d’un symptôme neurologique focalisé

  • Durée > 24 heures, sans fièvre

  • Disparition en quelques jours à quelques semaines (totale ou partielle, parfois avec séquelles)

  • Espacement entre deux poussées : ≥ 30 jours

2. Classification des formes cliniques
2.1. SEP récurrente-rémittente (SEP-RR)

    • Composée exclusivement de poussées suivies de rémissions

    • Séquelles possibles, mais stabilité entre les épisodes

    • Peut évoluer vers une SEP secondairement progressive

2.2. SEP secondairement progressive (SEP-SP)

    • Évolution tardive d’une SEP-RR

    • Aggravation progressive des symptômes sans poussées distinctes

2.3. SEP progressive primaire (SEP-PP)

    • Débute plus tardivement (~40 ans)

    • Progression continue dès le début, sans poussées ni rémissions

    • Forme plus grave

2.4. SEP progressive-récurrente (PRMS)

    • Forme progressive dès le départ, avec poussées superposées

Figure 1 : formes évolutives de la sclérose en plaques d’après Lublin F.D. et Reingold S.C. (14)

3. Syndromes précurseurs
3.1. Syndrome cliniquement isolé (SCI)

    • Premier épisode de démyélinisation inflammatoire du SNC

    • Nécessité d’au minimum deux poussées pour un diagnostic de SEP

    • Diagnostic SCI = symptômes caractéristiques d’une poussée de SEP

    • SCI = première poussée suspecte de SEP

3.2. Syndrome radiologiquement isolé (SRI)

    • Présence de lésions IRM évocatrices de SEP, sans symptômes cliniques

    • L’IRM cérébrale et/ou médullaire montre des lésions accidentelles de la substance blanche

    • Ces lésions sont caractéristiques d’une pathologie démyélinisante par leur morphologie et leur localisation

    • Remplissent les critères d’OKUDA 2009 ?

    • Sans antécédent clinique d’attaque démyélinisante ou de détérioration neurologique continue

    • Sans causes alternatives des lésions de la substance blanche (pathologies vasculaires, infectieuses, toxiques ou médicamenteuses)

    • Dissémination dans l’espace : ≥ 2 lésions dans des zones distinctes du SNC

    • Risque d’évolution vers SCI et SEP si :

      • Bandes oligoclonales (BOG) positives dans le LCR

      • Nouvelles lésions T2 ou rehaussement au gadolinium à l’IRM

 

Figure 2 : figure adaptée de Oh J et al. (17) : Phénotypes de la sclérose en plaques (SEP) selon la classification de 2013 (14)

* L’activité est déterminée par :

  • Les rechutes cliniques
  • Et/ou par l’activité à l’IRM: lésions rehaussées par le contraste ; lésions T2 nouvelles ou s’élargissant de manière indiscutable.

Evaluation au moins 1 fois/an

** Le SCI, s’il devient par la suite cliniquement actif et remplit les critères diagnostiques actuels de la SEP → devient SEP rémittente-récurrente (SEP-RR).

** La progression est mesurée par l’évaluation clinique

  • Effectuée au moins 1 fois/an.
  • Si absence de suivi, l’activité et la progression sont considérées comme « indéterminées ».
3. Facteurs pronostics

 

Tableau 1 : Facteurs pouvant être associés à un risque plus élevé de forme active/progressive de la SEP au moment du diagnostic (17,18)